Le Dr Maurizio Battino, chercheur scientifique et directeur de la Fondation universitaire ibéro-américaine (FUNIBER), depuis son siège en Italie, participe à une étude qui propose l’utilisation de la coenzyme Q (CoQ) comme outil thérapeutique clé pour atténuer les effets du vieillissement et les maladies liées à l’âge. Cette recherche, publiée dans la revue scientifique Molecules, passe en revue de manière exhaustive les fonctions cellulaires de cette molécule et son potentiel dans les interventions diététiques visant à améliorer la santé et la longévité.
Le vieillissement est un processus biologique complexe étroitement lié au fonctionnement des mitochondries et à l’augmentation des dommages oxydatifs dans les cellules. La coenzyme Q, également connue sous le nom d’ubiquinone en raison de sa présence omniprésente dans la nature, est une molécule essentielle que l’organisme synthétise naturellement, mais dont les niveaux ont tendance à diminuer de manière significative au fil des ans dans divers organes et tissus, en particulier dans le cœur et le cerveau. Cette réduction affecte à la fois la production d’énergie cellulaire et la capacité de l’organisme à se défendre contre les agressions externes.
Dans ce contexte, l’étude à laquelle participe le Dr Battino décrit comment la CoQ agit en tant que composant vital de la chaîne de transport d’électrons dans la mitochondrie, jouant un rôle fondamental dans la bioénergétique cellulaire. Une caractéristique distinctive de cette molécule est sa polyvalence chimique, puisqu’elle peut prendre trois états redox : l’ubiquinone (oxydée), l’ubiquinol (réduite) et l’ubisémiquinone (partiellement réduite). Cette capacité lui permet d’être le seul antioxydant liposoluble synthétisé de manière endogène capable de prévenir efficacement l’oxydation des lipides, des protéines et de l’ADN.
Outre sa fonction énergétique, la recherche approfondit le rôle de la CoQ dans la signalisation cellulaire et la prévention de la mort cellulaire programmée ou apoptose. Il est souligné que la CoQ contribue à inhiber l’ouverture du pore de transition de la perméabilité mitochondriale (mPTP), un événement critique qui, sans cela, déclencherait la cascade de la mort cellulaire. De même, l’étude mentionne son implication dans le maintien du pH acide dans les lysosomes, ce qui est vital pour la dégradation des déchets cellulaires.
En ce qui concerne l’inflammation, les mécanismes moléculaires par lesquels la coenzyme Q exerce des effets protecteurs en influençant l’expression des gènes dépendants du facteur nucléaire κB (NF-κB) sont analysés, modulant ainsi la réponse inflammatoire systémique. Les résultats de cette revue indiquent que, si la supplémentation en CoQ n’augmente pas nécessairement l’espérance de vie maximale chez les sujets sains, elle est toutefois cruciale pour éviter un raccourcissement de la durée de vie dû à des agressions oxydatives et à des maladies mitochondriales.
Enfin, les auteurs soulignent l’importance de la biodisponibilité dans les thérapies diététiques. Étant donné que l’absorption de la CoQ est limitée, l’étude suggère que des formulations nanoparticulaires ou solubilisées pourraient être déterminantes pour que les bénéfices thérapeutiques atteignent des tissus à faible capacité d’absorption, tels que le système nerveux central, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives dans le traitement adjuvant des maladies neurodégénératives.
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